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III型胶原（COL3A1）是细胞外基质中重要的纤维状胶原，它是血管、子宫和肠道的重要结构成分，与I型胶原共同在体内广泛分布，其动态平衡对维持组织弹性至关重要。COL3A1在支持组织结构和促进正常修复中具有重要功能，参与凝血级联反应，是伤口愈合中的重要信号分子，然而，在各种慢性炎症和组织损伤状态下，COL3A1表达显著上调，导致大量COL3A1沉积于损伤部位，引起局部组织弹性下降、硬度增高，从而引发病症[1]。
COL3A1过度表达与纤维化疾病程度和预后相关，研究人员尝试直接靶向COL3A1本身，利用基因编辑、RNA干扰或小分子抑制剂等手段，减少COL3A1的合成或加速其降解；同时也可从上游信号着手，如阻断TGF-β、AngⅡ和其他促纤维因子，从而间接调控COL3A1的表达水平。需要注意的是，COL3A1在正常修复、血管形成乃至组织支撑中同样不可或缺，过度抑制可能导致创面愈合不佳或血管壁结构脆弱，因此，在设计或应用COL3A1靶向治疗时，需仔细权衡治疗收益与潜在风险。除以上内容外，COL3A1的异常过表达发生在多种癌症中，因此其可被视为一种有前途的预后和改善免疫治疗的生物标志物[2]。
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